O TESTE DO PEZINHO

Todos nós sabemos a ansiedade que cerca o nascimento do primeiro filho(a).
No caso de ser o primeiro neto, então, temos esta ansiosa expectativa multiplicada por quatro, sem contar os futuros tios e tias, amigos e conhecidos.
A futura mamãe faz o pré-natal adequadamente, segue todas as recomendações do obstetra, controla o seu peso, “vê” o bebê na ultra-sonografia (a qual é mostrada aos amigos pelo orgulhoso pai) e muitas vezes já sabe se é menino ou menina, embora centenas de milhares de casais deixam esta surpresa para o dia do nascimento.
Nascido o robusto neonato muitas famílias coletam o sangue do cordão, pois nunca se sabe o que o futuro nos aguarda.
O pediatra examina a criança, tudo parece estar perfeito, dentro do esperado; a mãe já leva a criança ao peito e uma nova vida se inicia com o debate de como irá se chamar o herdeiro (a).
Já no terceiro dia de vida o pediatra ou a enfermagem menciona que será necessário realizar o “Teste do Pezinho”. A mãe se sobressalta e pergunta “mas ele(a) tem algum defeito no pé?”. Nada disso.
O Teste do Pezinho é o nome popular pelo qual umas gotículas de sangue são coletadas do calcanhar do recém-nascido, colocadas e absorvidas em um papel “grosso” especial para análise de hormônios, substâncias químicas, hemoglobina, no sentido de se verificar se o Recém-Nascido é portador de alguma doença de cunho genético, isto é, hereditário.

Os pediatras conheciam o fato de que uma criança entre cada 3000 nascidas vivas poderia ter doença genética afetando a tireóide (HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO) ou o metabolismo de um aminoácido, a fenilalanina, causando a Fenilcetonúria. As conseqüências da falta de diagnóstico de ambas enfermidades metabólicas têm um desfecho trágico: a criança não consegue maturar o seu sistema nervoso central e pode ficar com rebaixamento mental irreversível, isto é, com nível de inteligência muito baixo, dificuldade de falar, às vezes com problemas de surdez e crescimento somático retardado (não cresce, fica “baixinha” para a idade).
Nada disso acontece quando o diagnóstico é realizado logo nas primeiras semanas de vida e a criança toma o remédio (um comprimido) que lhe permite desenvolver-se normalmente e atingir maturidade normal do sistema nervoso central. A dificuldade está em fazer o diagnóstico no recém nascido, logo nas 4 primeiras semanas de vida. São poucos os sinais e sintomas que caracterizam a falta de tireóide no neonato.
Criança muito quieta, que quase não chora, apresenta perigo de “ficar amarelinha” (icterícia), hérnia do umbigo, não consegue sugar o leite materno, etc. Embora o conjunto dos sintomas permita o diagnóstico; os médicos pediatras, retrospectivamente, notavam que só após o 3° ao 6° mês de vida é que se descobria que a criança estava com “falta de tireóide”. Muito tarde, e já algumas anormalidades cerebrais seguramente já estariam presentes sob forma irreversível. Em 1974 um médico canadense, Dr. Jean Dussault, introduziu a possibilidade de dosar hormônios da tireóide em uma gota de sangue absorvida em papel.
Esta metodologia permite que a gota de sangue absorvida no papel permaneça estável, não se degradando, e torna possível enviar ao laboratório milhares destas amostras, pelo correio, sem necessidade de resfriamento.

O Dr. Dussault testou 250 mil crianças nascidas no Canadá e detectou cerca de 600 casos de crianças com defeito na tireóide as quais foram prontamente tratados e são totalmente normais com o comprimido diário de L-Tiroxina.
No Brasil o Dr. Benjamin Schmidt, na APAE – São Paulo, começou o teste do pezinho, com o papel de filtro, em 1974 e hoje a APAE é um dos Centros mais eficientes e de maior experiência na detecção de doenças neonatais.
O Programa Nacional de Triagem Neo-Natal (PNTN)Foi durante a gestão de José Serra no comando do Ministério da Saúde que se criou, organizou e deu a “maior força” para que as 3,5 milhões de crianças nascidas vivas no Brasil tivessem acesso ao “Teste do Pezinho”.
Em cada Estado formaram-se núcleos de atendimento ao recém-nascido com laboratório, equipe médica, assistente social, todas estas pessoas chefiadas por uma coordenadoria treinada e eficiente.
O objetivo maior seria de fazer o teste do pezinho acessível aos neonatos brasileiros. Somente para fins de comparação no ano de 2000 menos de 50% de nossas crianças faziam este teste. Em 2006 atingimos 81,6% das crianças, o que já é um grande feito.
No entanto é preciso melhorar as nossas estatísticas. Somente metade das coletas do teste do pezinho se efetua até o 7° dia de vida (o que é recomendado). Mais de 50% das crianças são submetidas ao teste na 2ª até a 4ª semana pós parto, o que é muito tardio. Além disso, o início de tratamento, em média, está longe do ideal, pois se efetua ao redor de 43 dias (quando o ideal seria menos de 30 dias).
Alguns estados são campeões na organização e na eficiência do Teste do Pezinho como Paraná, Santa Catarina e Minas Gerais. O mais importante, contudo, é que, periodicamente, os responsáveis pelo Teste do Pezinho se reúnam para debater os seus problemas regionais e dificuldades para localizar a criança que necessita tratamento.
É fácil de prever que na imensidão da Amazônia, sem muitos meios de comunicação, a assistente social irá ter dificuldade em localizar uma criança, com defeito na tireóide e que precisa ser tratada. O mesmo ocorre em Estados do Nordeste.
Mas com o apoio da população, com o conhecimento cada vez maior da importância do Teste do Pezinho teremos, em breve, a quase totalidade de nossas crianças testadas, e, se for o caso, tratadas com êxito, evitando-se seqüelas irreversíveis.

Fonte: uol site bbel- ago 2008

Queda de cabelos na mulher

A calvície ocorre com maior incidência no sexo masculino. Isto porque os hormônios masculinos aumentam a oleosidade da pele, promovendo excesso de gordura nos folículos pilosos e estimulando a queda de cabelos inicialmente nas "entradas", as áreas frontais. Aos poucos, essa queda avança pelo couro cabeludo central levando à calvície.
O implante de novos folículos pilosos por meio de cirurgia plástica minuciosa pode corrigir o efeito da queda contínua dos cabelos masculinos.
Medicamentos locais podem ser usados com sucesso variável. Mas, na maioria dos homens a queda de cabelos é encarada como fenômeno aceitável, e apenas uma minoria procura inverter a situação. Entre as mulheres, no entanto, a perda de cabelos é problema estético grave que pode levar até à depressão.
Este aspecto emocional, muitas vezes, é pouco valorizado pelos médicos, mas pode ser um sinal de que existe uma disfunção no organismo feminino. O couro cabeludo contém, em média, cerca de 100.000 fios de cabelos. Mais de 90% destes fios estão em fase ativa de crescimento e são denominados anagênicos. Estão ancorados firme e profundamente na pele, indo até a gordura subcutânea e possuem boa resistência.
Cada fio de cabelo tem um período de vida de 3 a 7 anos antes de cair naturalmente e ser substituído por outro fio novo. Este "fio novo" chamado de telogênico está ancorado superficialmente na pele e não oferece resistência à escova ou pente, podendo ser "arrancado" facilmente. Normalmente, cerca de 100 fios de cabelos novos são "perdidos", diariamente.

Causas de queda de cabelos no sexo feminino

A perda elevada de cabelos na mulher pode ter várias causas hormonais, medicamentosas ou emocionais. Talvez a mais comum seja o excesso relativo ou absoluto de hormônios do tipo masculino (os chamados hormônios androgênicos). As mulheres produzem dois hormônios femininos, o Estradiol e a Progesterona. A secreção destes hormônios é cíclica e determina, na idade fértil, o período de menstruação. Os ovários também podem secretar pequena quantidade de hormônio masculino (tipo testosterona) que mantém a libido feminina.
Existem situações, tal como a presença de ovários policísticos, em que há excesso de hormônios androgênicos (com vários hormônios tipo masculino agindo: delta-4, DHEA, testosterona). Outra situação, mais rara, é a produção exagerada de tais hormônios masculinos pelas glândulas supra-renais com evidente "masculinização" da mulher.
Quando há perda de cabelo nesse caso, ele é semelhante àquela do sexo masculino. A correção da queda de cabelos é possível com o controle da causa principal de produção excessiva de andrógenos. Com medicamentos que administram a secreção hormonal (androgênica) inadequada para o organismo feminino. Os dermatologistas reconhecem que existe queda de cabelos (mais de 300 fios de cabelos por dia) em situações de pós-cirurgias, perda de peso rápida, deficiência nutricional (na falta de apetite crônica ou anorexia nervosa), surtos de febre alta por doença grave e, por último mas não menos importante, o estresse contínuo e prolongado, por situações emocionais graves e insolúveis. A vitalidade do couro cabeludo é afetada por todas estas condições adversas e a queda de fios de cabelos leva a "clareiras" no couro cabeludo.
A tireóide no processo de queda A glândula tireóide produz hormônios que, na vida adulta, são necessários para manter nosso corpo em funcionamento, em temperatura constante e ideal, para "queimar" as gorduras e fazer funcionar o fígado, os rins, o coração, o cérebro e demais órgãos. No caso de haver excesso de função de tireóide, isto é, o hipertireoidismo, seja por doença da tireóide ou por uso abusivo, errôneo, de L-Tiroxina (hormônio de tireóide) para "emagrecer", vem a queda de cabelos. Muitas pacientes chegam ao endocrinologista com queixas sobre a quantidade de cabelos que ficam na escova ou no travesseiro.No início, elas não julgam possível que aquela "fórmula de emagrecimento" receitada pelo farmacêutico possa estar causando a queda de cabelos. Mas os testes de sangue indicam grande elevação dos hormônios T3 e T4. E isso leva a um crescimento rápido e imperfeito do fio de cabelo no folículo piloso do couro cabeludo.
O crescimento rápido faz com que o fio de cabelo fique mais fino, isto é, menos que o diâmetro normal de 0,06 mm. Portanto os fios de cabelos "quebram" com mais facilidade seja ao emergir do folículo piloso seja ao atrito com a escova e o pente. É só parar com o excesso de hormônios de tireóide que a queda de cabelos diminui até o ritmo normal. Muitas vezes é necessário adicionar vitaminas e sais minerais, ou utilizar-se de fricções com minoxidil. A falta de tireóide também causa queda de cabelos
Hipotireoidismo (ou seja, falta de hormônio da tireóide) é uma causa de queda dos cabelos e pelos do corpo. O mecanismo da queda de pelos é provavelmente ligada ao acúmulo de secreção sebácea dentro do folículo piloso "asfixiando" o fio de cabelo que está emergindo. Existe, também, o fator circulatório com menor aporte de nutrientes e de oxigênio para o couro cabeludo, devido ao baixo metabolismo do corpo feminino durante falta de hormônios da tireóide. É comum haver queda de cabelos na fase pós parto, freqüentemente associada à tireoidite pós parto. Cerca de 12% das mulheres podem ter esta moléstia da tireóide.
A medicação com L-Tiroxina irá, lenta e gradativamente, fazendo surgir os fios de cabelos. Outras causas conhecidas de queda de cabelo são o uso de medicamentos variados – de quimioterápicos a anti-hipertensivos, imuno-supressores, antidepressivos e vários outros. A solução é identificar o agente causador e, se possível, suspendê-lo. O tratamento da queda de cabelos no sexo feminino é, sem dúvida, mais eficaz e duradouro se a causa for diagnosticada com precisão. A cooperação entre o endocrinologista e o dermatologista é essencial para o sucesso do tratamento.

Fonte: VEJA ONLINE - nov 2007

DEPRESSÃO PÓS-PARTO

Depressão pós-parto estaria ligada a presença de anticorpos dirigidos contra a glândula tiróide Cientistas holandeses anunciaram a descoberta de um marcador biológico capaz de identificar as gestantes com risco de desenvolver depressão pós-parto.
Como o problema afeta 15% de todas as grávidas, os cientistas acreditam que o teste é útil, por ser capaz de dar o alerta antes do problema aparecer.
O professor Victor Pop, da Universidade de Tilburg, na Holanda, explica que mulheres com determinados anticorpos da tiróide, durante a gravidez, têm risco quase três vezes maior de desenvolver depressão pós-parto.
O estudo avaliou 310 mulheres durante a gravidez. Elas também foram acompanhadas até 36 semanas depois do nascimento do bebê.
Em cada avaliação, pesquisadores mediram o nível de anticorpos da tiróide e de depressão. Segundo os pesquisadores, o teste com os anticorpos não é um instrumento de diagnóstico de depressão.
Se for usado como exame de rotina no período pré-natal, nas primeiras 12 semanas de gestação, o teste ajuda os médicos a identificar as mulheres com risco de desenvolver depressão pós-parto. Ao detectar quais as pacientes de risco, os médicos podem ficar mais atentos aos primeiros sinais do problema.

Falta de diagnóstico

Um dos principais desafios que os profissionais de saúde enfrentam é diagnosticar e tratar a depressão pós parto.
As mulheres que desenvolvem o problema não costumam procurar ajuda médica. Mesmo quando elas vão ao médico, metade dos casos não é diagnosticada. Por isso, os cientistas acreditam que usar os anticorpos da tiróide como indicador biológico para o risco de depressão pós parto pode ser útil.
A presença dos anticorpos durante a gravidez está relacionada ao aumento de risco de distúrbios da tiróide.
Os bebês de mulheres que tiveram os anticorpos elevados durante a gestação têm maior risco de desenvolver atrasos no desenvolvimento, se não forem medicados logo as primeiras semanas após o nascimento.Estudos brasileiros A pesquisadora Maria Fernanda Barca, do Grupo do Prof. Geraldo Medeiros-Neto, do Hospital das Clinicas da FMUSP, estudou 830 mulheres grávidas, detectando anticorpos anti TPO positivo em cerca de 15% destas pacientes.A incidência de Tiroidite pós parto foi de 13,1% sendo que a maioria dos pacientes com esta patologia da tiróide apresentava anticorpos positivos já no primeiro trimestre da gravidez. No entanto a depressão pós-parto foi extremamente rara neste estudo.
É possível que outros fatores regionais tenham papel na eclosão da depressão pós parto, fatores estes não relacionados à disfunção da tiróide. Indatir, a nova filiada à TFI Em notícia publicada na edição de primavera em sua newsletter Thyro World, a Thyroid Federation International anunciou a recente filiação do Indatir aos seus quadros.
O artigo comenta ainda as iniciativas da entidade no Brasil, tanto a luta pelo acesso da população à avaliação gratuita de tiróide quanto a iniciativa de mudar a legislação do país para adição de iodo ao sal.

Fonte: INDATIR

O FUMO E A TIRÓIDE

Todos sabem que o fumo é prejudicial para a saúde do próprio fumante e dos que o rodeiam.
As doenças mais comumente associadas ao fumo são as cardiovasculares, pulmonares (enfisema e câncer), da boca e laringe (câncer), mas a maioria das pessoas não sabe que o fumo também pode ser danoso para a glândula tiróide.
A relação entre fumo e tiróide pode ter importantes implicações para os pacientes e seus familiares. O que existe no cigarro? Sabe-se de longa data que o tabaco contém substâncias que podem afetar a função tiroidiana.
Os tiocianatos são os mais bem estudados. Sua ação principal é impedir a captação de iodo pela tiróide através de mecanismos ainda não bem conhecidos. Como o iodo é o principal componente do hormônio da tiróide, qualquer substância que bloqueie sua entrada na glândula pode afetar a produção hormonal. Muitos alimentos comumente usados em países do terceiro mundo contém tiocianatos (como uma variedade de mandioca, a cassava) e as pesquisas indicam que o uso contínuo dessas substâncias na alimentação diária contribui para o aumento da tiróide (bócio), moléstia muito prevalente nesses países.
Isto ocorre, porque sempre que a produção de hormônio tiroideo é inadequada, a glândula aumenta de volume para tentar manter o nível hormonal normal, através de permanente estímulo originado na glândula hipófise. O bócio provocado por deficiência de iodo, agravado pela ingestão de tiocianato, constitui importante problema de saúde pública, comum nos países em desenvolvimento.
O que os estudos mostram:
Aumento da tiróide

Muitos estudos tem mostrado que fumantes apresentam volume tiroidiano maior que não fumantes. Em um estudo dinamarquês foi verificado que somente 3 indivíduos não fumantes entre 112 estudados, apresentavam aumento da tiróide, e comparativamente, 32 em grupo de 107 fumantes tinham volume maior que o normal. O efeito do fumo no volume da tiróide é mais significativo em regiões como a Dinamarca, onde a ingestão de iodo é pequena. Este fato explica porque não se encontram diferenças entre as tiróides de fumantes e não fumantes na Suécia e Holanda, onde a ingestão de iodo é maior que na Dinamarca, assim como ocorre nos Estados Unidos e no Brasil, onde o sal para uso humano é iodado.
Outras pesquisas indicam que crianças nascidas de mães fumantes apresentam tiróide maior que de mães não fumantes, sugerindo que o tiocianato pode atravessar a placenta.

Hipotiroidismo

Tiocianatos provenientes de cigarros podem influenciar o desenvolvimento de hipotiroidismo em indivíduos predispostos a apresentar disfunção tiróidea.
Em estudo japonês do ano de 1996, examinou-se a função tiróidea de mulheres com Tiroidite de Hashimoto.
No grupo de fumantes, 76% tinham hipotiroidismo e entre os indivíduos não fumantes apenas 35% apresentavam a moléstia.Foi observado também que os níveis de tiocianato eram mais altos em fumantes com hipotiroidismo. Supõe-se que o tiocianato pode alterar a função tiróidea diretamente , ou acelerar o processo autoimune degenerativo da glândula.
É bem conhecido que indivíduos com hipotiroidismo apresentam taxas altas de colesterol. Em um estudo suiço publicado em 1995, fumantes e não fumantes com hipotiroidismo leve foram estudados para se verificar a influência do fumo na expressão do hipotiroidismo.
Em pacientes com o mesmo grau de hipotiroidismo e níveis hormonais tiróideos semelhantes, verificou-se que os fumantes apresentavam taxas mais altas de colesterol que não fumantes. Este fato sugere que o fumo pode intensificar os efeitos do hipotiroidismo no corpo, possivelmente por interferir na ação do hormônio tiróideo nos tecidos.

Hipertiroidismo

Em estudo realizado em 1993 pesquisadores alemães verificaram que os fumantes apresentam probabilidade duas ou três vezes maior de desenvolver Moléstia de Graves (Hipertiroidismo) do que os não fumantes. Não há diferença significativa entre pacientes fumantes portadores de nódulos tiróideos, bócio e tiroidite, comparativamente aos não fumantes. A doença ocular associada com hipertiroidismo Verificou-se incidência 8 vezes maior de doença ocular em fumantes em comparação aos não fumantes, em pacientes com Moléstia de Graves (Hipertiroidismo). Quanto mais cigarros o indivíduo fuma, mais graves são os problemas oculares provocados pelo hipertiroidismo. Pacientes fumantes com Moléstia de Graves que apresentam distúrbios oculares mostram agravamento dos sintomas ao receberem terapia com iodo radioativo o que não ocorre com não fumantes. Como o fumo atua na Moléstia de Graves Embora não haja ainda conclusão sobre a forma como o fumo facilita o desenvolvimento de Moléstia de Graves, provavelmente algumas substâncias existentes no tabaco, como o tiocianato, podem ativar reações anormais do sistema imunológico, conduzindo ao hipertiroidismo.
Além disso, outros hábitos dos fumantes, que não são comuns em não fumantes, como consumo excessivo de café e álcool, podem desencadear a Moléstia de Graves.

Recomendações

O que pode ser recomendado?
Em primeiro lugar, é óbvio que o fumo é prejudicial à saúde. As conseqüências do tabagismo mais conhecidas são doença cardíaca, pulmonar ou câncer. Então, a recomendação principal é parar de fumar, fato que indiretamente pode prevenir o aparecimento de disfunção tireóidea. Apesar da pouca compreensão dos mecanismos pelos quais o fumo influencia a função e estrutura da glândula tiróide, em indivíduos com alto risco de desenvolver Tiroidite de Hashimoto ou Moléstia de Graves, o fumo parece ser fator desencadeante de hipotiroidismo ou hipertiroidismo. Além disso, em casos de Moléstia de Graves com comprometimento ocular, há agravamento do quadro clínico nos fumantes em comparação aos não fumantes, e exacerbação do quadro com radioiodoterapia.

Fonte: INDATIR

Cisto de paratireóide: aspectos diagnósticos e tratamento

INTRODUÇÃO

Os cistos de paratireóide (PT) são lesões raras, usualmente localizadas no pescoço e excepcionalmente no mediastino, em cerca de 10% dos casos1. Geralmente são assintomáticos e com freqüência omitidos no diagnóstico diferencial das massas cervicais.

Os cistos podem ser classificados em funcionantes e não-funcionantes a depender da associação ao hiperparatireoidismo primário, sendo a maioria do tipo não-funcionante.

Sua importância reside na grande dificuldade diagnóstica confundindo-se com patologia tireoideana sendo, desse modo, mais freqüentemente diagnosticado no ato operatório. É passível ainda de provocar sintomatologia compressiva, hiperparatireoidismo, além de paralisia do nervo laríngeo recorrente.

O objetivo deste trabalho é relatar um caso de cisto de paratireóide que simulou nódulo tireoideano, discutindo seus aspectos diagnósticos.

RELATO DO CASO

Paciente do sexo masculino, 49 anos, procedente de São Paulo, procurou o ambulatório de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Serviço de Otorrinolaringologia Hospital Servidor Público Estadual de São Paulo, com história de nódulo cervical em topografia de glândula tireóide há cerca de seis meses. Negava dispnéia, odinofagia, disfagia ou disfonia. Há dois anos foi diagnosticado hipotireoidismo primário, fazendo uso de hormônio tireoideano diariamente. O exame otorrinolaringológico não apresentou alterações e no pescoço observou-se uma lesão nodular em topografia de lobo tireoideano direito, de consistência cística, medindo cerca de 6 x 4cm, indolor e móvel à deglutição.

Os níveis de TSH e T4 livre eram normais e anticorpos anti-tireoideanos encontravam-se negativos, o cálcio sérico correspondia a 10.16 (normal até 10.2mg/dl) e o cálcio iônico a 1.18 (normal até 1.32mmol).

O exame radiológico de tórax evidenciava desvio discreto de traquéia para a esquerda. A ultrassonografia definia cisto volumoso no lobo tireoideano direito medindo cerca de 5.6 x 5.4cm deslocando medialmente o tecido tireoideano (Figura 1). A tomografia computadorizada do pescoço mostrou aumento da glândula tireoideana às custas do lobo tireoideano direito e istmo devido à imagem hipoatenuante cística de contornos regulares sem extensão ao mediastino (Figura 2). Foi realizada uma punção aspirativa por agulha fina (PAAF) da lesão cística, cuja análise citológica revelou esfregaços acelulares constituídos por material amorfo proteináceo, cianofílico, não sendo possível concluir a origem da lesão. Foi formulada, então, a hipótese de bócio uninodular atóxico, sendo indicada lobectomia direita e istimectomia.

O paciente foi submetido à cirurgia, sendo observada no intra-operatório grande lesão cística medindo 8 x 6cm de paredes finas com conteúdo aquoso aderido ao lobo tireoideano direito (Figura 3), contudo com plano de clivagem entre esta e o lobo tireoideano direito. Foi identificada a paratireóide superior direita e o nervo laríngeo recorrente do mesmo lado. O resultado anatomopatológico confirmou o diagnóstico de cisto de PT. Realizada PAAF do cisto com aspiração de 10 ml de líquido tipo "água de rocha" (Figura 4). A dosagem de paratormônio do líquido foi > 2500pg/ml.

O paciente evoluiu no pós-operatório sem complicações e as dosagens de cálcio sérico e iônico foram de 8.5mg/dl e 1.23mmol, respectivamente.

DISCUSSÃO

Os cistos de (PT) são patologias consideradas raras com cerca de 250 casos descritos na literatura1,2,3. A incidência exata é discutida, no entanto, um estudo mostra sua ocorrência em 0,08 a 3,4% dos casos de ressecção de tireóide ou paratireóide4. Em um estudo de espécimes de tireóides e paratireóides examinadas por um período de 15 anos, cistos de PT foram encontrados em 0,6%3. Análises em autópsias revelaram 40 a 50% de glândulas paratireóides contendo microcistos assintomáticos5, e em apenas 1 a 3% apresentavam-se como massa cervical6.

Os cistos de paratireóide ocorrem em ambos os sexos, com uma proporção de 2,5:1 mulheres em relação aos homens, comumente na quarta e quinta décadas de vida7. A vasta maioria localiza-se nas glândulas paratireóides inferiores, sendo descritas do ângulo da mandíbula ao mediastino, com leve predominância à esquerda5. Como outras lesões de PT, os cistos podem ainda ocorrer em localizações ectópicas, principalmente no timo e mediastino. Cerca de 10% dos casos são visualizados no mediastino, comumente no mediastino anterior1.

A patogênese do cisto de PT é incerta, havendo várias teorias para explicar a sua origem: (1) como remanescente embriológico do 3º e 4º arcos branquiais, ocorrendo aumento de volume por acúmulo de secreção formando um macrocisto; (2) degeneração, infarto ou hemorragia de paratireóide ou adenoma da glândula; (3) coalescência de microcistos de paratireóides normais ou adenomatosas; (4) persistência do canal de Kustneiner, que são canais vesiculares na existência fetal ou rudimentos glandulares e (5) retenção de paratormônio (PTH) dentro das vesículas colóides8. Apesar destas teorias embriológicas não se tem relato de cisto de PT em crianças1,3,8,9.

Os cistos de PT podem ser classificados em funcionantes e não-funcionantes a depender da associação ao hiperparatireoidismo. Os do tipo funcionante geralmente resultam de degeneração de um verdadeiro adenoma de PT9, contudo, Calandra et al.8 encontraram vários cistos simples associados ao hiperparatireoidismo. Na maioria dos casos relatados na literatura, menos de 10% são funcionantes; em contraste com Calandra et al.8 que dez de onze pacientes com cisto de PT observados tinham hiperparatireoidismo, evidenciado por hipercalcemia, hipofosfatemia e aumento do PTH sérico. Os pacientes com cisto funcionante tendem a ser homens, sendo 1,6 vezes mais freqüente que em mulheres e com idade mais avançada1,3. Os cistos não-funcionantes são descritos como mais comuns, predominando em mulheres. São tidos geralmente como massas cervicais assintomáticas. De acordo com Clark et al.1, em ambos os tipos o conteúdo do cisto apresenta altas concentrações de PTH1,3,9.


Figura 1. A ultrassonografia cervical evidenciou um cisto volumoso no lobo tireoideano direito medindo cerca de 5.6 x 5.4cm deslocando medialmente o tecido tireoideano.




Figura 2. A tomografia computadorizada do pescoço mostrou aumento da glândula tireoideana às custas do lobo tireoideano direito e istmo devido à imagem hipoatenuante cística de contornos regulares sem extensão ao mediastino.


Figura 3. O aspecto intra-operatório demonstra grande lesão cística medindo 8 x 6cm de paredes finas, brilhosas com conteúdo aquoso aderido ao lobo tireoideano direito.


Figura 4. Realizada PAAF do cisto no intra-operatório com aspiração de 10 ml de líquido tipo "água de rocha".



A maioria dos cistos de PT é assintomática. Os principais sintomas são provocados pelo efeito compressivo local da lesão quando atingem grandes dimensões e incluem disfagia, rouquidão, dor, massa cervical ou dispnéia por desvio da traquéia5. A rouquidão é causada por paresia de corda vocal, que pode ser explicada por edema e fibrose do nervo laríngeo recorrente combinado com a pressão ou tração em relação à parede do cisto10. Existem ainda os sintomas decorrentes do hiperparatireoidismo, com elevação do cálcio sérico e repercussões ao nível do sistema nervoso central, neuromuscular, trato gastrointestinal, rins e aparelho cardiovascular5. A apresentação usual do cisto de PT é, no entanto, uma massa cervical assintomática, como observado no caso relatado. São confundidos, freqüentemente, com patologia tireoideana, como descrito por Piccinato et al.2 ou cistos de outra natureza. Podem ser ainda encontrados ocasionalmente durante uma exploração cirúrgica ou exames radiológicos3. Ao exame físico percebe-se uma massa solitária de consistência cística, indolor e móvel à deglutição5,8. Outra característica é que o cisto de PT pode ser flutuante em relação ao tamanho, como demonstrado por Coates et al.11, trazendo mais dificuldades ao diagnóstico.

O diagnóstico diferencial extende-se a cisto do ducto tireoglosso, cisto de arco branquial, adenoma tireoideano e carcinoma de paratireóide6,11. A suspeita pré-operatória de cisto de PT é de suma importância, haja vista a complexidade na confirmação diagnóstica sendo os mesmos na maioria das vezes diagnosticados no intra-operatório ou no exame anatomopatológico da peça cirúrgica.

Dentre os exames complementares a utilidade da PAAF, como exame de primeira linha na investigação de massas cervicais já é bem estabelecida no que diz respeito à facilidade técnica, baixo custo e a mínima invasão dos tecidos. A PAAF pode em alguns casos evitar a necessidade de cirurgia ou auxiliar no seu planejamento, oferecendo análise tanto das características do conteúdo do cisto, como aspectos citológicos do mesmo12. Absher et al.12 estudaram 12 casos de cisto de PT e os principais achados variaram de líquido claro, aquoso a levemente sanguinolento, predominantemente acelular, com raras células inflamatórias ou macrófagos. Este estudo mostrou ainda a dificuldade na distinção do cisto de PT e algumas lesões tireoideanas, como as foliculalres, podendo ainda existir concomitância destas patologias9,12.

A maioria dos estudos concorda que a presença de líquido fluido, brilhante, aquoso é altamente sugestivo de cisto de PT, estando indicada a dosagem de PTH neste líquido5,7,12. A análise do fluido intracisto contendo altos índices de PTH porção C-terminal sozinho ou a conjunção entre PTH porção N-terminal com cálcio sérico elevado, é diagnóstico de cisto de PT5. Tanto nos cistos funcionantes como nos não-funcionantes a dosagem do PTH intracisto é maior que o sérico. Nos cistos não-funcionantes tem sido reportado níveis de PTH de 6 - 416 pg/ml, com nível sérico normal, enquanto que nos funcionantes observa-se taxas maiores que 2000 - 6000pg/ml10. No nosso relato, o valor do PTH no líquido do cisto foi >2500 pg/ml, contrastando com a literatura por se tratar de um cisto não-funcionante.

Os exames de imagem são indicativos de lesão solitária cervical cística, porém são inconclusivos5. O exame ultrassonográfico mostra uma estrutura cística, anecóico, com paredes finas e realce hiperecóico posterior3,13. Segundo relato de Gooding et al.8 os cistos de PT não podem ser diferenciados do cisto tireoideano pela ultrassonografia (USG). A Tomografia Computadorizada e a Ressonância Nuclear Magnética demonstram apenas massa cervical com conteúdo cístico e suas relações anatômicas. A cintilografia de tireóide pode revelar nódulo frio não-funcionante, não sendo eficaz em distinguir lesões de tireóide ou paratieróide1,3.

As características histológicas do cisto de PT são, usualmente, parede interna fina, composta de tecido conectivo e ilhas de células de paratireóide, uma camada solitária de células cubóides e colunares com coloração positiva para glicogênio5,7. A presença de tecido de paratireóide na parede do cisto é diagnóstico. O cisto pode estar aderido ao tecido tireoideano, mas facilmente separado do mesmo1,5.

O tratamento para os cistos não-funcionantes sem complicações pode ser aspiração guiada por USG, já que não há relatos de malignidade14. Substâncias escleroterápicas podem ser introduzidas, embora não seja universalmente aceita devido às complicações, como neurotoxicidade ou paralisia do nervo laríngeo recorrente. Okamura et al.15, em seu estudo com 5 pacientes, dos quais 4 tratados com escleroterápicos, sugeriu que a tetraciclina tem baixo risco, baixo custo e efetividade no tratamento dos cistos de PT. Nos casos de recorrência ou cisto complicado por sintomas de disfagia, dispnéia ou paralisia do laríngeo recorrente, o tratamento primário deve ser cirúrgico. O tratamento do cisto funcionante indicado é sempre cirúrgico15. Essas lesões com alterações hormonais tem um alto risco de alterações em outras glândulas paratireóides podendo ser identificado no ato cirúrgico1. A observação macroscópica de cisto de PT no intra-operatório seria um cisto solitário, unilocular, aderido ao tecido tireoideano, porém, com plano de clivagem definido, com paredes finas, brilhante e conteúdo claro, aquoso na posição inferior do pescoço. Os cistos mediastinais são geralmente tratados com cirurgia14. Em várias séries, incluindo Rosenbrg et al.3, a lobectomia ou tireoidectomia parcial era preconizada no tratamento dos cistos de PT. Considerações pré-operatórias, contudo, sobre possibilidades diagnósticas, congelação intra-operatória e exame do fluido podem evitar a excisão da glândula tireóide.

Este relato de caso exemplifica as dificuldades diagnósticas do cisto de PT no pré-operatório confirmando os dados de literatura, e ainda, chama a atenção para a lembrança do mesmo no diagnóstico diferencial dos cistos de cervicais.

Resumo: Os cistos de paratireóide são lesões raras. Ocorrem, em sua maioria, na região cervical, apenas cerca de 10% no mediastino, com predomínio no sexo feminino. São freqüentemente assintomáticos. A maioria dos cistos é não-funcionante, enquanto que os funcionantes estão associados ao hiperparatireoidismo. Sua importância reside na dificuldade no diagnóstico, muitas vezes confundido com patologia tireoideana, sendo realizado geralmente no intra-operatório, confirmado pelo exame histopatológico. A visualização de líquido aquoso, fluido no interior do cisto e altos níveis de PTH são diagnósticos.

Autor(es):
Danielle A. da Silva , Márcia C. Machado1, Lúpercio L. Brito1, Renato A. Guimarães1, Antônio S. Fava , Maria Conceição A.C. Mamone

Seguidores

Live Traffic Feed